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教你看懂乳腺癌报告单

2022-04-19 17:34:04 来源: 南通肿瘤 咨询医生

教你看懂乳腺癌报告单 [标签:url] [标签:科室] 摘要:在乳腺癌组织中呈异常表达,并与E-cadherin表达相关,在乳腺癌发生、发展中可能起着重要作用;P120膜与浸润性小叶癌的发生和发展更为密切 从乳腺癌术后病理中可以看出 具体分类名称、 大小、各切缘是否切除干净、淋巴结转移部位和数目以及血管淋巴管内和其他组织中有无侵润等。 此外,病理中尚包括免疫组织化学内容,与患者预后息息相关,具体分述如下: ER 雌激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好,加号越多越好。 PR 孕激素受体,阳性提示预后比阴性患者要好。 为何ER、PR阳性预后好呢?这是因为正常乳腺上皮细胞内存在ER、PR,当细胞发生癌变时,ER和PR出现部分和全部缺失。如果ER和(或)PR阳性,则该乳腺癌细胞的生长和增殖仍然受内分泌的调控,称为激素依赖性乳腺癌;如果ER和(或)PR阴性,则该乳腺癌细胞的生长和增殖不再受内分泌的调控,称为非激素依赖性乳腺癌。 两者同时阳性预后比较好,如一个阳性一个阴性中,雌激素阳性要好于孕激素阳性。两者都是阴性预后不好。阳性者可以术后或术前使用内分泌治疗。 Her-2(CerbB-2) HER-2与乳腺癌预后的关系是把双刃剑。具体原因如下:人类表皮生长因子受体2,是一种原癌基因,在正常乳腺组织中呈低表达,在乳腺癌组织中表达率可增高。其表达与乳腺癌分级、淋巴结转移和临床分期呈正相关,过度表达即出现加号表明患者预后不好,表达率越高,预后可能也就越差。同时也提示患者易出现腋窝淋巴结转移和上述两种激素受体缺乏。 但Fish检测两个加号以上者有进行生物靶向治疗(即使用曲妥珠单抗)的可能。 三阴性乳腺癌即ER、PR、Her-2(CerbB-2)都为阴性,预后相对较差,缺乏药物治疗。具体原因请参看1,2,3条。 E-Cadherin E-钙粘附蛋白是钙粘附蛋白分子家族中跨膜蛋白亚型的一种,集中表达在粘着连接,对维持上皮细胞的完整性、极性、形态和组织结构起重要作用。它的高表达表明预后良好。 Ki-67index 是反应细胞增殖的一种增殖抗原,它的表达与乳腺癌发生、发展有关,是一个不良预后因素。数值越高预后越不好。 P53 是一种 抑制基因,它的突变预示预后不良。P53突变率高的乳腺癌细胞增殖活力强、分化差、恶性度高、侵袭性强和淋巴结转移率高。 CK5/6 一种细胞角蛋白,组织学分级越高及 分期越高其表达率越高,总的讲阳性预后差。 EGFR 表皮生长因子受体,组织学分级越高及 分期越高其表达率越高,总的讲也是阳性提示临床预后差。 VEGF 血管内皮生长因子,高表达提示预后差。 TOP-II DNA拓扑异构酶II,高表达提示 增殖和恶性度较高。 PCNA 增殖细胞核抗原,阳性预后不好。 P170 是一种多药耐药基因,它的过度表达不利于治疗。 nm23 是一种与恶性 转移相关的基因,基因表达水平降低为乳腺癌淋巴转移的高危因素。 Her-1 和前面的Her-2类似,阳性不好。 DNA倍体 非整倍体预示 发生。 CD44V6 是一种蛋白,高表达提示预后较差。 Ck14、Ck17和CK7 与前面的Ck5/6有类似参考标准。 Bcl-2 是一种抑凋亡基因,它的阳性表达提示 分级程度高,淋巴结转移少。 PS2 在预测内分泌治疗反应方面,PS2比ER测定可能更有用,PS2的表达是乳腺癌内分泌治疗反应的比较好指标。 P63 P63基因本身是一个抑癌基因,P63在乳腺癌的发生、发展过程中起着重要的作用;检测可为乳腺癌的早期诊断、及时治疗及预后判断提供必要的理论依据。 Calponin 在乳腺正常组、增生组、不典型增生组中,几乎所有的肌上皮细胞表达P63、α-SMA和Calponin,而所有的腺上皮细胞3种抗体均为阴性;有助于判断浸润癌、原位癌及不典型增生。 SMA(smoothmuscleactin) 平滑肌肌动蛋白是可靠的标记抗体。从乳腺正常组织、良性病变到原位癌,早期浸润和浸润性癌,它的消失是一逐渐发展的过程。 CyclinD1 CyclinD1的高表达可能在人乳腺癌的发生、发展中起重要作用。在乳腺癌中高表达的临床意义是:CyclinD1的表达与 大小、TNM分期及腋淋巴结转移相关。 COX-2(cyclooxygenase-2) 乳腺癌组织中存在COX-2的表达。COX-2可能是临床评价病人预后、识别术后复发的高危险性病人很有实用价值的指标。 34βE12 是一种细胞角蛋白,它的表达与乳腺癌的 恶性生物学指标相关,乳腺癌组织中34βE12阴性表达提示预后不佳,可用于乳腺癌恶性程度和预后的判断。 P120膜 在乳腺癌组织中呈异常表达,并与E-cadherin表达相关,在乳腺癌发生、发展中可能起着重要作用;P120膜与浸润性小叶癌的发生和发展更为密切
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